Chaque année, des facteurs de stress abiotiques tels que la sécheresse, la chaleur, le sel et le froid, ainsi que leurs nombreuses combinaisons, ont un impact négatif sur les rendements agricoles dans le monde entier. En raison du rythme croissant et de la sévérité des changements climatiques mondiaux, les impacts de ces circonstances défavorables sur la production végétale sont devenus plus préoccupants ces dernières années. L’amélioration de la tolérance des cultures aux conditions de stress abiotique nécessite une connaissance approfondie des réponses des plantes aux changements environnementaux. Des processus de transduction de signaux précoces et tardifs impliquant des molécules de signalisation essentielles telles que des espèces réactives de l’oxygène (ROS), diverses hormones végétales et d’autres molécules de signalisation sont nécessaires pour cette réponse. L’orchestration de la réponse des plantes au stress abiotique et la conduite des changements dans les réseaux transcriptomiques, métaboliques et protéomiques qui conduisent à l’acclimatation et à la survie des plantes sont médiées par l’intégration de ces événements de signalisation, qui sont médiés par une interaction entre les ROS et différentes plantes. les hormones. Ici, nous examinons certaines des nombreuses recherches qui examinent comment les hormones et les ROS interagissent dans les réponses des plantes au stress abiotique. Nous discutons également de l’intégration des ROS et de la signalisation hormonale au cours des phases précoces et tardives de la réponse de la plante au stress abiotique, de l’importance des homologues respiratoires de l’oxydase dans cette intégration et du rôle des hormones et des ROS dans les événements de signalisation systémiques qui conduisent à des troubles systémiques. acclimatation acquise. Enfin, nous soulignons l’importance de comprendre les interactions complexes qui se produisent lors de combinaisons de stress entre les ROS et plusieurs hormones végétales. La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), une pandémie causée par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) qui a été trouvé pour la première fois à Wuhan, en Chine, en 2019, a été montrée pour affecter tous les systèmes corporels (Atzrodt et al., 2020). Le COVID-19 est caractérisé par une hyperinflammation et une immunosuppression (Contini et al., 2020). Le virus provoque une endothéliite et une coagulopathie en provoquant la suractivation des cellules endothéliales vasculaires et le dysfonctionnement endothélial qui en résulte (Atzrodt et al., 2020; Contini et al., 2020).
Le syndrome de la tempête de cytokines a été nommé d’après des études qui ont révélé des augmentations significatives des taux sériques de cytokines telles que l’interleukine-6 (IL-6), l’interleukine-1 (IL-1), l’interleukine-4 (IL-4) et le facteur de nécrose tumorale ( TNF-) en raison de l’activation endothéliale et de la dysfonction endothéliale chez les patients COVID-19 (Hu et al., 2021). Selon la recherche, il existe un lien clair entre la tempête de cytokines et les lésions tissulaires (Mulchandani et al., 2021).
De nombreuses variables jouent un rôle dans la physiopathologie de la dysfonction érectile (DE), qui est définie comme l’incapacité d’acquérir ou de maintenir une érection suffisamment dure pour s’engager dans une activité sexuelle. Quelle que soit la cause, le problème fondamental est la déficience vasculaire liée à la dysfonction endothéliale (Irwin, 2019). Selon les recherches, il existe un lien étroit entre la DE et l’hypertension, la dyslipidémie, le diabète, l’obésité et les problèmes neurologiques (Corona et al., 2015).
À notre connaissance, il n’y a aucune recherche dans la littérature qui examine le lien entre les niveaux d’IL-6 et l’ED chez les patients masculins COVID-19. L’objectif de cette recherche était de voir si des niveaux accrus d’IL-6, une mesure de la dysfonction endothéliale observée chez les patients COVID-19, peuvent être un facteur de risque indépendant des autres facteurs de risque connus.
En conséquence, la recherche actuelle examine le lien putatif entre la dysfonction érectile induite par la dysfonction endothéliale et les niveaux d’IL-6 chez les patients COVID-19, qui servent de marqueur de la dysfonction endothéliale.
