by Maladie Hashimoto: Les gens deviennent connus dans la sphère numérique pour diverses raisons. Aujourd’hui, nous allons parler de la maladie de Hashimoto. Aujourd’hui, nous allons parler d’une maladie appelée thyroïdite de hashimoto. Si vous connaissez quelque chose sur le sujet ou si vous avez simplement quelque chose à dire, n’hésitez pas à laisser un commentaire.
Plus d’informations peuvent être trouvées à:
https://en.wikipedia.org/wiki/Hashimoto%27s_thyroïdite
Lorsque le système immunitaire fonctionne mal, cela peut entraîner une hypothyroïdie ou une thyroïde sous-active. Un effet secondaire rare de cette affection est l’hyperthyroïdie, également appelée thyroïde hyperactive.La glande thyroïde est une minuscule glande en forme de papillon située à l’avant du cou. Dans le cas des personnes atteintes de Hashimoto
Pour faire simple, la maladie de Hashimoto est une maladie auto-immune qui cause des problèmes de thyroïde. La thyroïde, qui a la forme d’un papillon, est une glande située à l’avant du cou, directement sous la pomme d’Adam. Les hormones thyroïdiennes aident à contrôler une grande variété de processus corporels.
La maladie auto-immune est une condition lorsque le système immunitaire du corps attaque de manière inappropriée les tissus sains. Les cellules productrices d’hormones de la glande thyroïde sont détruites par le système immunitaire chez les personnes atteintes de la maladie de Hashimoto. La réduction de la production d’hormones est un symptôme courant de cette affection (hypothyroïdie).
Bien que tout le monde soit susceptible de développer la maladie de Hashimoto, les femmes d’âge moyen sont touchées de manière disproportionnée. Le remplacement de l’hormone thyroïdienne est le pilier du traitement.
Les hormones des sexes pourraient jouer un rôle dans la maladie de Hashimoto, puisqu’elle touche près de sept fois plus de femmes que d’hommes. De plus, certaines femmes ont des problèmes de thyroïde dans l’année qui suit l’accouchement. 20% de ces femmes auront des années de Hashimoto après que la condition initiale se soit résolue.
Cela peut prendre des années pour que toute la gravité de Hashimoto se manifeste. Un goitre, ou thyroïde hypertrophiée, est souvent le symptôme initial de la maladie. Il est possible que le goitre élargisse l’avant de votre cou. Si vous avez un énorme goitre, cela peut rendre la déglutition douloureuse ou impossible. L’hypothyroïdie de Hashimoto peut également se manifester d’autres manières, notamment :
La thyroïdite de Hashimoto, la thyroïdite lymphocytaire chronique et la thyroïdite auto-immune chronique sont toutes des noms pour la même maladie : la maladie de Hashimoto.
Qu’est-ce qui déclenche exactement la maladie de Hashimoto ?
Pour le dire simplement, la maladie de Hashimoto est une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire attaque par erreur des tissus et des organes sains. Chez un individu en bonne santé, le système immunitaire agit pour conjurer les maladies provoquées par des micro-organismes et d’autres agents pathogènes.
La maladie de Hashimoto se caractérise par la production d’anticorps qui ciblent et détruisent le tissu thyroïdien. Cela rend la glande thyroïde enflammée et la rend moins apte à fabriquer des hormones thyroïdiennes, qui contribuent toutes deux au développement de l’hypothyroïdie.
Si vous êtes atteint de la maladie de Hashimoto, devez-vous suivre un régime particulier ?
Bien qu’il n’y ait pas besoin d’un régime alimentaire particulier pour gérer Hashimoto, plusieurs aliments, médicaments et suppléments peuvent interférer avec l’absorption de la lévothyroxine, le médicament que vous prenez pour la thyroïde. Les comprimés de calcium et de fer, le sucralfate de médicaments contre les ulcères, la cholestyramine et l’hydroxyde d’aluminium en sont tous des exemples (présents dans certains antiacides).
Ce problème peut être résolu s’il est pris quatre heures avant ou après la lévothyroxine. Si vous avez des inquiétudes ou des questions concernant votre alimentation, consultez votre médecin. Il est essentiel de soutenir votre système immunitaire par une alimentation nutritive, des exercices réguliers, un repos suffisant et une gestion du stress. Un diagnostic d’hypothyroïdie nécessite une adhésion inébranlable au traitement avec des pilules de remplacement d’hormones thyroïdiennes.
Quels effets secondaires l’hypothyroïdie a-t-elle sur le corps?
Le bilan mental et physique de l’hypothyroïdie ne doit pas être sous-estimé. Par exemple, l’hypothyroïdie provoque un ralentissement du métabolisme du corps, ce qui entraîne une prise de poids progressive, une fatigue chronique et un manque d’énergie. Dans certains cas, un brouillard mental et une perte de mémoire peuvent en résulter (l’hypothyroïdie est souvent diagnostiquée à tort comme une dépression). Un flux menstruel irrégulier ou changeant peut rendre la conception difficile pour les femmes. Vous pouvez être progressivement constipé (difficulté à aller à la selle), souffrir de brûlures d’estomac et d’autres problèmes digestifs. L’hypothyroïdie a été liée à des problèmes de libido chez les hommes et les femmes. Un métabolisme lent peut avoir des impacts modérés et graves sur le corps.
En plus de la thyroïdite de Hashimoto, quels autres termes sont utilisés pour décrire cette condition ?
La maladie de Hashimoto est une maladie auto-immune qui provoque une lente destruction de la glande thyroïde, souvent appelée thyroïdite de Hashimoto ou thyroïdite lymphocytaire chronique. Dans les premiers stades, les symptômes peuvent ne pas être évidents. L’élargissement de la thyroïde, parfois appelé « goitre indolore », peut survenir avec le temps. Certaines personnes contractent l’hypothyroïdie, ce qui les fait prendre du poids et provoque d’autres symptômes, notamment la fatigue, la constipation, la dépression, la perte de cheveux et les douleurs.
On pense que la thyroïdite auto-immune connue sous le nom de Hashimoto a plusieurs causes, à la fois héréditaires et environnementales. Des antécédents familiaux de la maladie ou de toute maladie auto-immune augmentent la probabilité que vous contractiez vous-même la maladie. Les tests de laboratoire pour l’hormone stimulant la thyroïde (TSH), l’hormone stimulant la thyroïde (T4) et les auto-anticorps antithyroïdiens peuvent confirmer le diagnostic. Des symptômes similaires peuvent également être causés par des maladies telles que la maladie de Basedow ou le goitre nodulaire non toxique.
Lorsqu’il s’agit de la thyroïdite de Hashimoto, la lévothyroxine est le médicament de choix. Certains médecins peuvent préconiser de ne rien faire pour tenter de réduire le goitre en l’absence d’hypothyroïdie, tandis que d’autres peuvent être en désaccord et insister sur le fait qu’un traitement est nécessaire. Cependant, une quantité suffisante d’iode est nécessaire, en particulier pendant la grossesse. Si le traitement du goitre échoue, la chirurgie n’est généralement pas nécessaire.
Environ 5 % des Caucasiens développeront la thyroïdite de Hashimoto. C’est entre 30 et 50 ans qu’il apparaît normalement pour la première fois, et les femmes sont beaucoup plus susceptibles d’être touchées que les hommes. Il semble que la maladie se propage à un rythme alarmant. Le médecin japonais Hakaru Hashimoto l’a signalé pour la première fois en 1912. La nature auto-immune de la maladie a été identifiée pour la première fois en 1957.
Quelle est la physiopathologie de la maladie ?
Dans plusieurs études, des auto-anticorps contre les récepteurs de la peroxydase thyroïdienne, de la thyroglobuline et de la TSH ont été trouvés dans une infime fraction de la population qui ne possède aucun de ces anticorps. Plusieurs enquêtes sur des jumeaux ont montré que certaines personnes ont ces anticorps mais ne développent jamais la thyroïdite de Hashimoto. Cependant, l’un des principaux moteurs des séquelles apoptotiques de la thyroïdite de Hashimoto est la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps.
La mort des thyrocytes est médiée par une réponse immunologique à médiation cellulaire, qui est principalement influencée par les lymphocytes T auxiliaires (cellules T CD4+), qui à leur tour activent les lymphocytes T cytotoxiques (cellules T CD8+). L’activation des lymphocytes T auxiliaires apporte également des macrophages, ce qui est unique aux hypersensibilités de type IV. Les cellules de l’axe Th1 fabriquent des cytokines qui provoquent une inflammation à l’intérieur du tissu thyroïdien. Cela provoque l’activité des macrophages et leur déplacement dans la glande thyroïde.
Par rapport à des schémas plus dispersés, l’expansion globale de la thyroïde est notamment plus nodulaire et irrégulière (comme celle de l’hyperthyroïdie). Étant donné que la capsule et le gland sont toujours séparés du reste du tissu, une inspection microscopique peut donner plus d’informations sur la gravité de la blessure.
L’hypersensibilité se manifeste par des follicules lymphoïdes secondaires chargés de lymphocytes, le plus souvent des lymphocytes B plasmatiques, dans le parenchyme (centres germinatifs, à ne pas confondre avec les follicules remplis de colloïdes normalement présents qui constituent la thyroïde). Les cellules de Hürthle, qui sont des cellules à cytoplasme granuleux fortement éosinophile et représentent une métaplasie des cellules cuboïdes typiques qui composent la muqueuse des follicules thyroïdiens, bordent les corps colloïdes atrophiants. Dans les cas graves d’atrophie thyroïdienne, des bandes denses de collagène fibreux restent souvent à l’intérieur de la capsule thyroïdienne.
