Miossec Maladie. Les cytokines cellulaires appartenant à la famille des interleukines-17 (IL-17) sont des inducteurs efficaces de l’inflammation et contribuent à notre capacité à nous défendre contre les agents pathogènes envahisseurs. L’inconvénient de ces composés est qu’ils peuvent causer des lésions tissulaires telles que la polyarthrite rhumatoïde (PR), la sclérose en plaques (MS) et le psoriasis (PIH) (entre autres conditions). Suite à la révélation révolutionnaire que les cellules T productrices d’IL-17 étaient à l’origine de plusieurs troubles, le récepteur de l’IL-17 a été identifié comme une cible thérapeutique intéressante. Il existe aujourd’hui de nombreuses techniques étudiées en clinique qui visent à interrompre la signalisation de cette famille de cytokines. Heureusement, de réels avantages pour les patients commencent à apparaître, en particulier pour ceux qui souffrent de psoriasis, ce qui est une source d’excitation.
En savoir plus sur la maladie de Miossec sur : https://err.ersjournals.com/content/30/160/210011
Pendant six semaines après le déclenchement de la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), la présence d’aspergillose pulmonaire invasive putative chez 153 patients adultes consécutifs en unité de soins intensifs (USI) qui ont reçu des échantillons respiratoires pour un diagnostic mycologique a été étudiée.
Cent soixante-six personnes ont eu une réaction en chaîne par polymérase (PCR) SARS-CoV-2 positive, qui s’est avérée être causée par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) (69,3 pour cent). Les tests d’aspergillus ont révélé que 19 (17,9%) souffraient d’aspergillose pulmonaire invasive présumée, ce que l’on croyait être le cas.
Ces résultats mettent en évidence le danger d’aspergillose pulmonaire chez les patients COVID-19, en particulier chez ceux qui n’étaient pas connus auparavant pour être immunodéprimés, et appellent à une recherche plus agressive de l’infection à Aspergillus ainsi qu’à un traitement antifongique urgent. Des techniques de surveillance standardisées pour les suspicions d’aspergillose pulmonaire invasive dans les unités de soins intensifs et des critères révisés sont nécessaires.
Il a été rapporté que les personnes souffrant du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) peuvent être à risque d’infections pulmonaires secondaires, y compris l’aspergillose, pendant la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) (SDRA).
Les personnes souffrant de grippe grave couraient un risque accru de contracter l’aspergillose pulmonaire invasive (IPA).
2,3 Pour quantifier la prévalence de l’IPA et identifier les caractéristiques des patients, des recherches futures ont été menées dans les hôpitaux universitaires de Lyon. Les participants étaient des patients adultes hospitalisés dans cinq unités de soins intensifs (USI) en France entre le 1er mars et le 11 avril, pendant la période de transmission virale active à cet endroit. Au moins un échantillon a été soumis au laboratoire de mycologie pour chaque patient durant cette période. Les patients qui ont fourni des échantillons d’expectorations n’ont pas pu participer.
Dans la formation et la réponse du système immunitaire, les interactions entre les cellules B et les cellules stromales sont essentielles. Au cours de l’inflammation chronique, le milieu pro-inflammatoire modifie le comportement des cellules stromales qui développent un phénotype pathogène propre à chaque organe et à chaque type de maladie. Ces cellules stromales pathogènes sont attirées vers le site de l’inflammation, où elles interagissent avec les cellules B, aggravant ainsi la gravité de la maladie. En plus de créer des auto-anticorps, les cellules B contribuent à la physiopathologie des maladies inflammatoires auto-immunes en agissant comme des cellules présentatrices d’antigènes professionnelles, en sécrétant des cytokines et en s’engageant dans diverses autres activités. Cette revue traite du rôle des cellules B et de leurs interactions avec les cellules stromales dans l’inflammation chronique, avec un accent particulier sur la maladie humaine et l’utilisation de trois maladies inflammatoires auto-immunes sélectionnées : la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé, et de nombreuses scléroses en tant qu’études de cas pour illustrer le point. Développer une meilleure compréhension des fonctions et des interactions des cellules B avec les cellules stromales peut aider à des techniques thérapeutiques innovantes pour le traitement des maladies et des troubles auto-immuns.
Alors, quelle est exactement la génétique de la maladie parodontale ?
Plusieurs variations génétiques dans les gènes d’intérêt ont été identifiées comme étant liées à la susceptibilité, à la sévérité et à l’évolution de la parodontite au cours des dernières années. Des associations pertinentes ont été découvertes, par exemple, dans les polymorphismes génétiques de gènes tels que IL1B, IL1RN, FcRIIIb, VDR et TLR4 en rapport avec la sensibilité à la parodontite agressive, et IL1B, IL1RN, IL6, IL10, VDR, CD14, TLR4 et MMP-1 en relation avec la parodontite chronique. D’autres associations pertinentes ont été découvertes dans des gènes tels que IL1B. Une discussion a également eu lieu sur l’héritabilité de la sensibilité aux maladies parodontales. Après correction des facteurs comportementaux et environnementaux, une étude sur des paires de jumeaux monozygotes et dizygotes a révélé que l’héritabilité pouvait atteindre 50 %. Après contrôle de ces facteurs environnementaux, il a été montré qu’il n’y avait aucune indication d’hérédité dans la gingivite (qui est considérée comme une condition précurseur de la parodontite).
À la suite d’études d’association à l’échelle du génome (GWAS), des informations essentielles sur la génétique de la maladie parodontale ont été acquises, y compris les aspects liés aux dépendances de l’héritabilité. Ces études ont révélé que l’héritabilité est enrichie dans les régions génomiques conservées pour des affections apparentées telles que les caries dentaires. En revanche, la plupart des locus liés à la maladie de Parkinson (MP) identifiés à l’aide de GWAS concernent des régions génomiques non codantes. En conséquence, ils sont présumés être engagés dans la modification de l’expression des gènes par le biais d’interactions régulatrices.
En ce qui concerne l’inflammation parodontale, quels sont les aspects médicaux de la sensibilisation ?
Des progrès significatifs ont été réalisés dans le traitement des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde au cours des 20 dernières années. L’inflammation des articulations en rhumatologie est appelée articulations de polyarthrite rhumatoïde (PR). Un meilleur diagnostic, une utilisation plus précoce des médicaments conventionnels et l’émergence de thérapies ciblées innovantes ont tous contribué à l’amélioration. Malgré ces résultats encourageants, la PR reste une maladie chronique, avec seulement un petit nombre de patients obtenant une rémission [1]. D’une certaine manière, c’est comme si la campagne RA était une succession de ratés. L’inflammation chronique a été associée à une augmentation de la mortalité ces dernières années, malgré les améliorations apportées au traitement de la PR. Cela a été particulièrement vrai pour les événements cardiovasculaires.
Ces brefs articles sur la chronicité de la PR visent à fournir aux lecteurs de Arthritis Research & Therapy les perspectives de spécialistes renommés dans le domaine. Une connaissance plus approfondie des changements moléculaires sous-jacents dans les cellules mésenchymateuses est acquise en combinant les leçons tirées des observations cliniques quotidiennes avec les changements moléculaires observés dans d’autres cellules.
Un mot général pour un groupement de maladies inflammatoires qui comprennent principalement la gingivite et la parodontite, la maladie parodontale (MP) est une maladie parodontale. Chez les adultes, il est le plus répandu. Cependant, on le voit aussi chez les jeunes à l’occasion. Le terme « parodontite » (PD) fait référence à un large éventail de maladies inflammatoires qui peuvent affecter le parodonte.
